Nuestra Misión
Avanzar en la investigación de las ciencias biológicas a través de tecnologías de péptidos innovadoras y un servicio al cliente excepcional.
Nuestra Visión
Convertirnos en un líder reconocido mundialmente en síntesis de péptidos y campos biotecnológicos relacionados.
En el jugo gástrico humano, BPC 157 es estable durante más de 24 horas, por lo que tiene buena biodisponibilidad oral (siempre administrado solo) y efectos beneficiosos en todo el tracto gastrointestinal. Esta es una distinción importante de los otros péptidos estándar, que dependen funcionalmente de la adición de un portador o se destruyen rápidamente en el jugo gástrico humano. En consecuencia, se sugiere que el BPC 157 estable sea un mediador de la citoprotección de Robert, que mantiene la integridad de la mucosa ogastrointestinal. Sugerimos que la contribución de BPC 157 a la citoprotección de Robert (es decir, la capacidad de contrarrestar las lesiones gástricas fundamentales inducidas por el alcohol, que Robert llamó citoprotección) y la capacidad de contrarrestar las lesiones que surgen del contacto dañino directo del agente nocivo con la célula representan la conexión periférica entre el intestino y el eje del cerebro.
Perovic informó que BPC 157 tiene un marcado efecto terapéutico relacionado con la recuperación de ratas con una lesión de la médula espinal con parálisis de la cola (lesión por compresión de 1 minuto de la médula espinal sacrocaudal [S2-Co1]). En concreto, una única administración intraperitoneal de BPC 157 10 minutos después de la lesión contrarresta los efectos negativos. Por el contrario, la lesión de la médula espinal y la parálisis de la cola persisten en ratas no tratadas, evaluadas días, semanas, meses y un año después de la lesión. Es de destacar que BPC 157 atenúa el daño causado comúnmente. De este modo, la terapia con BPC 157 da como resultado una recuperación funcional, microscópica y electrofisiológica evidente.
Es de destacar que en ratas con lesión de la médula espinal hay reperfusión permanente. Una vez que se administra BPC 157 10 minutos después de la lesión por compresión, hay protección continua y no reaparecen alteraciones espontáneas inducidas por la lesión de la médula espinal. Todas las lesiones de la médula espinal provocan inmediatamente hemorragia, con la posterior muerte de neuronas y oligodendrocitos.
Por lo tanto, es posible que la hemostasia temprana pueda ser beneficiosa y permitir la recuperación funcional después de una contusión de la médula espinal en ratas. Sin embargo, el efecto ejercido por BPC 157 probablemente sea diferente del simple efecto hemostático que atenuaría la lesión de la médula espinal, porque BPC 157 también mejora notablemente la función de los trombocitos en ratas sin afectar los factores de coagulación. Durante la recuperación de una lesión de la médula espinal, BPC 157 también protege directamente el endotelio, alivia las alteraciones de la oclusión vascular periférica, activa rápidamente vías de derivación alternativas y contrarresta los síndromes inducidos por la oclusión venosa. Por lo tanto, suponiendo que exista una contribución venosa sustancial a la compresión de la médula espinal, es concebible que el flujo sanguíneo restablecido mediado por BPC 157 pueda sin duda contribuir al efecto de recuperación rápida. Además, considerando que BPC 157 promueve la reperfusión permanente después de la compresión de la médula espinal, cabe señalar que cuando BPC 157 se administra durante la reperfusión, contrarresta el accidente cerebrovascular inducido por el pinzamiento bilateral de las arterias carótidas comunes. BPC 157 resuelve el daño neuronal y previene déficits de memoria, locomoción y coordinación. BPC 157 aparentemente ejerce estos efectos alterando la expresión genética en el hipocampo.
En conclusión, BPC 157 ejerce efectos beneficiosos sobre los accidentes cerebrovasculares, la esquizofrenia y las lesiones de la médula espinal.
Los investigadores han demostrado consistentemente que BPC 157 ejerce una gran variedad de efectos beneficiosos en todo el cuerpo. No hay razón para indicar que los beneficios del BPC 157 estén limitados por la validez de los modelos utilizados y/o limitaciones metodológicas. De hecho, podemos argumentar que la efectividad, la fácil aplicabilidad, el perfil clínico seguro y el mecanismo de BPC 157 representan una dirección terapéutica futura alternativa, probablemente exitosa, para las afecciones neurológicas. Por lo tanto, se necesitan estudios adicionales para aclarar cómo la posible terapia con BPC 157 abordaría específicamente un mecanismo de acción que involucra múltiples sitios subcelulares en el SNC. Debe explorarse la influencia sobre la función de la mayoría, si no de todos, los sistemas neuronales a nivel molecular, celular y sistémico. Alguna retransmisión visceral repetitiva del SNC o de los órganos circunventriculares, una de las pocas regiones del cerebro sin la barrera hematoencefálica, es una vía conocida por la cual un péptido administrado sistémicamente puede ejercer un efecto central. Así, debe actuar dentro del eje intestino-cerebro, independientemente de si esta acción es directa o indirecta.
La pepstatina es un pentapéptido, un inhibidor natural de la aspartil proteasa, que puede inhibir la proteasa aspártica y la proteasa ácida de diversos microorganismos. La pepstatina es secretada principalmente por especies de Streptomyces y producida por Streptomyces. Puede inhibir la pepsina, la pepsina D y la enzima liberadora de angiotensina y tiene efectos terapéuticos sobre la úlcera gástrica, la hipertensión renal, la artritis, el edema de carragenina y otras enfermedades.
La pepstatina es un potente inhibidor de las aspartil proteasas como la pepsina, la catepsina D y la renina. Este pentapéptido natural aislado de actinomicetos fue durante muchos años el clásico inhibidor de la renina in vitro. La pepstatina no es específica de la renina y es poco soluble en agua. Los derivados estructurales de la pepstatina aumentaron su solubilidad y especificidad por la renina en varios órdenes de magnitud. La pepstatina contiene el inusual aminoácido γ estatina que puede sustituir a los dos aminoácidos en el enlace escindible del sustrato proteico y bloquear la escisión del sustrato debido a la analogía estructural con un estado de transición de la hidrólisis del enlace peptídico por aspartil proteasas.
Cuando se extrae proteína de células rotas, se pueden liberar proteasas, que deben inhibirse rápidamente para evitar que la proteína se degrade. En el proceso de extracción de proteínas, es necesario agregar inhibidores de proteasa para prevenir la proteólisis. El inhibidor de proteasa se refiere en términos generales a una sustancia que se une a algunos grupos en el centro activo de las moléculas de proteasa, de modo que la actividad de la proteasa disminuye o incluso desaparece, pero no desnaturaliza la proteína enzimática. La sensibilidad de distintas proteasas a diferentes proteínas es diferente, por lo que es necesario ajustar la concentración de distintas proteasas. Debido a que la solubilidad del inhibidor de proteasa en líquido es extremadamente baja, se debe prestar especial atención a que el inhibidor de proteasa se mezcle completamente en el tampón para reducir la precipitación del inhibidor de proteasa. La pepstantina A puede inhibir las proteasas ácidas como la pepsina, la angiotensina, la colagenasa, la catepsina D y la quimosina.
La pepstatina A es un inhibidor de la catepsina d y e. Después de que las células HEK293 se trataran con diferentes concentraciones de pepstatina A durante 24 horas, se detectó la expresión de LC3Ⅱ y p62. Los resultados mostraron que la pepstatina A podría mejorar significativamente la expresión de LC3Ⅱ y P62 (P <0,05) de manera dependiente de la dosis. Se usaron 20 µg/ml de pepstatina A para tratar HEK293 en diferentes intervalos de tiempo, y se observaron los efectos de diferentes intervalos de tiempo sobre la expresión de LC3II y p62. Los resultados mostraron que la pepstatina A podría regular positivamente la expresión de LC3II y p62 de manera dependiente del tiempo.
Somos un fabricante de polipéptidos en China, con varios años de experiencia madura en la producción de polipéptidos. Hangzhou Taijia Biotech Co., Ltd. es un fabricante profesional de materias primas de polipéptidos, que puede proporcionar decenas de miles de materias primas de polipéptidos y también se puede personalizar según las necesidades. La calidad de los productos polipeptídicos es excelente y la pureza puede alcanzar el 98%, lo que ha sido reconocido por usuarios de todo el mundo. Bienvenido a consultarnos.
Cagrilintida es un péptido sintético que imita la acción de la amilina, una hormona secretada por el páncreas que regula los niveles de glucosa en sangre y el apetito. Está compuesto por 38 aminoácidos y contiene un enlace disulfuro. Cagrilintida se une tanto a los receptores de amilina (AMYR) como a los receptores de calcitonina (CTR), que son receptores acoplados a proteína G expresados en varios tejidos, como el cerebro, el páncreas y el hueso. Al activar estos receptores, la cagrilintida puede reducir la ingesta de alimentos, disminuir los niveles de glucosa en sangre y aumentar el gasto energético. La cagrilintida se ha investigado como un posible tratamiento para la obesidad, un trastorno metabólico caracterizado por un exceso de grasa corporal y un mayor riesgo de diabetes, enfermedades cardiovasculares y cáncer. La cagrilintida ha mostrado resultados prometedores en estudios con animales y ensayos clínicos, demostrando una pérdida de peso significativa y un mejor control glucémico en pacientes obesos con o sin diabetes tipo 2.
Figura 1. Modelo de homología de cagrilintida (23) unida a AMY3R. (A) La parte N-terminal de 23 (azul) está formada por una hélice a anfipática, profundamente enterrada en el dominio TM de AMY3R, mientras que se predice que la parte C-terminal adoptará una conformación extendida que se une a la parte extracelular del receptor. (29,30) El ácido graso unido al extremo N de 23, los residuos de prolina (que minimizan la fibrilación) y la amida C-terminal (esencial para la unión al receptor) se resaltan en representaciones de barras. AMY3R está formado por CTR (gris) unido a RAMP3 (proteína 3 modificadora de la actividad del receptor; naranja). El modelo estructural se creó utilizando las siguientes estructuras de plantilla: una estructura compleja de CGRP (receptor similar al receptor de calcitonina; código pdb 6E3Y) y una estructura cristalina apo de la columna vertebral 23 (código pdb 7BG0). (B) Ampliación de 23 destacando el enlace disulfuro N-terminal, un puente salino interno entre los residuos 14 y 17, un "motivo de cremallera de leucina" y un enlace de hidrógeno interno entre los residuos 4 y 11. (adaptado de Kruse T, Hansen JL, Dahl K, Schäffer L, Sensfuss U, Poulsen C, Schlein M, Hansen AMK, Jeppesen CB, Dornonville de la Cour C, Clausen TR, Johansson E, Fulle S, Skyggebjerg RB, Raun K. Desarrollo de cagrilintida, un análogo de amilina de acción prolongada. J Med Chem. 12 de agosto de 2021;64(15):11183-11194.)
Algunas de las aplicaciones biológicas de cagrilintida son:
Cagrilintida puede modular la actividad de las neuronas en el hipotálamo, la región del cerebro que controla el apetito y el equilibrio energético (Lutz et al., 2015, Front Endocrinol (Lausana)). La cagrilintida puede inhibir la activación de las neuronas orexigénicas, que estimulan el hambre, y activar las neuronas anorexigénicas, que suprimen el hambre. Por ejemplo, la cagrilintida puede reducir la expresión del neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado con el agutí (AgRP), dos péptidos orexigénicos potentes, y aumentar la expresión de la proopiomelanocortina (POMC) y el transcrito regulado por cocaína y anfetamina (CART), dos péptidos anorexigénicos, en el núcleo arqueado del hipotálamo (Roth et al. al., 2018, Physiol Behav). La cagrilintida también puede potenciar el efecto saciante de la leptina, una hormona que señala el estado energético del cuerpo. La leptina es secretada por el tejido adiposo y se une a los receptores de leptina en las neuronas hipotalámicas, inhibiendo las neuronas orexigénicas y activando las neuronas anorexígenas. Cagrilintida puede aumentar la sensibilidad de los receptores de leptina y potenciar la activación inducida por leptina del transductor de señal y activador de la transcripción 3 (STAT3), un factor de transcripción que media los efectos de la leptina en la expresión génica (Lutz et al., 2015, Front Endocrinol (Lausana)). Estos efectos pueden reducir la ingesta de alimentos y aumentar el gasto energético, lo que lleva a la pérdida de peso.
Figura 2. Ingesta de alimentos en ratas después de la administración subcutánea de Cagrilintida 23. (adaptado de Kruse T, Hansen JL, Dahl K, Schäffer L, Sensfuss U, Poulsen C, Schlein M, Hansen AMK, Jeppesen CB, Dornonville de la Cour C, Clausen TR, Johansson E, Fulle S, Skyggebjerg RB, Raun K. Desarrollo de cagrilintida, un análogo de amilina de acción prolongada. J Med Chem. 12 de agosto de 2021;64(15):11183-11194.)
Cagrilintida puede regular la secreción de insulina y glucagón, dos hormonas que controlan los niveles de glucosa en sangre. La cagrilintida puede inhibir la secreción de glucagón de las células alfa del páncreas, lo que previene la producción excesiva de glucosa por parte del hígado. El glucagón es una hormona que estimula la degradación del glucógeno y la síntesis de glucosa en el hígado, elevando los niveles de glucosa en sangre. La cagrilintida puede suprimir la secreción de glucagón uniéndose a los receptores de amilina y de calcitonina en las células alfa, que están acoplados a proteínas G inhibidoras que reducen los niveles de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) y el influjo de calcio. Cagrilintida también puede potenciar la secreción de insulina de las células beta del páncreas, lo que mejora la absorción de glucosa por los músculos y el tejido adiposo. La insulina es una hormona que promueve el almacenamiento de glucosa como glucógeno en el hígado y los músculos, y la conversión de glucosa en ácidos grasos en el tejido adiposo, reduciendo los niveles de glucosa en sangre. La cagrilintida puede mejorar la secreción de insulina al unirse a los receptores de amilina y de calcitonina en las células beta, que están acoplados a proteínas G estimulantes que aumentan los niveles de AMPc y la entrada de calcio. Estos efectos pueden reducir los niveles de glucosa en sangre y mejorar la sensibilidad a la insulina, lo que puede prevenir o tratar la diabetes tipo 2 (Kruse et al., 2021, J Med Chem; Dehestani et al., 2021, J Obes Metab Syndr.).
La cagrilintida también puede afectar la función de los osteoblastos y los osteoclastos, dos tipos de células que participan en la formación y resorción ósea. Los osteoblastos son responsables de producir nueva matriz ósea, mientras que los osteoclastos son responsables de descomponer la matriz ósea vieja. El equilibrio entre osteoblastos y osteoclastos determina la masa y la fuerza ósea. Cagrilintida puede estimular la diferenciación y actividad de los osteoblastos, lo que aumenta la formación de hueso. La cagrilintida puede unirse a los receptores de amilina y a los receptores de calcitonina en los osteoblastos, lo que activa vías de señalización intracelular que promueven la proliferación, la supervivencia y la síntesis de la matriz de los osteoblastos (Cornish et al., 1996, Biochem Biophys Res Commun.). La cagrilintida también puede aumentar la expresión de osteocalcina, un marcador de la maduración y función de los osteoblastos (Cornish et al., 1996, Biochem Biophys Res Commun.). Cagrilintida también puede inhibir la diferenciación y actividad de los osteoclastos, lo que disminuye la resorción ósea. La cagrilintida puede unirse a los receptores de amilina y de calcitonina en los precursores de osteoclastos, lo que inhibe su fusión en osteoclastos maduros (Cornish et al., 2015). Cagrilintida también puede reducir la expresión de la fosfatasa ácida resistente a tartrato (TRAP), un marcador de la actividad de los osteoclastos y la resorción ósea (Cornish et al., 2015, Bonekey Rep.). Estos efectos pueden mejorar la densidad mineral ósea y prevenir o tratar la osteoporosis, una afección caracterizada por una masa ósea baja y un mayor riesgo de fracturas (Kruse et al., 2021; Dehestani et al., 2021, J Obes Metab Syndr.)
Es adecuado para inyección intratecal y otros métodos de tratamiento (como analgésicos sistémicos, terapia adyuvante o vaina). La ziconotida es un bloqueador de los canales de calcio sensible al voltaje de tipo N potente, selectivo y reversible, que es eficaz para el dolor refractario y no produce resistencia a los medicamentos después de una administración a largo plazo, y no causa dependencia física y mental, ni causa depresión respiratoria potencialmente mortal debido a sobredosis. La dosis diaria recomendada es menor, con buen efecto curativo, alta seguridad, menos reacciones adversas, sin resistencia a los medicamentos ni adicción. Este producto tiene una enorme perspectiva de mercado como analgésico.
Según estadísticas incompletas, la incidencia del dolor en el mundo es actualmente de aproximadamente el 35% ~ 45%, y la incidencia de dolor en los ancianos es relativamente alta, alrededor del 75% ~ 90%. Una encuesta estadounidense muestra que la incidencia de migraña aumentó de 23,6 millones en 1989 a 28 millones en 2001. En la investigación del dolor crónico en seis ciudades de China, se encontró que la incidencia de dolor crónico en adultos es del 40% y la tasa de tratamiento médico es del 35%; La incidencia de dolor crónico en los ancianos es del 65% al 80% y la tasa de consulta al médico es del 85%. En los últimos años, los gastos médicos para aliviar el dolor aumentan año tras año.
Desde 2013 hasta julio de 2015, el Centro de Investigación del Dolor de los Estados Unidos y varias instituciones médicas llevaron a cabo un estudio observacional, multicéntrico y a largo plazo sobre la inyección intratecal de ziconotida en 93 pacientes adultas de raza blanca con dolor crónico intenso. Se compararon la escala de puntuación digital del dolor y la puntuación sensorial general de pacientes con inyección intratecal de ziconotida y sin inyección de ziconotida. Entre ellos, 51 pacientes utilizaron inyección intratecal de ziconotida, mientras que 42 pacientes no lo hicieron. Las puntuaciones iniciales de dolor fueron 7,4 y 7,9, respectivamente. La dosis recomendada de inyección intratecal de ziconotida fue de 0,5 a 2,4 mcg/día, que se ajustó según la respuesta al dolor y los efectos secundarios del paciente. La dosis inicial promedio fue de 1,6 mcg/día, 3,0 mcg/día a los 6 meses y 2,5 a los 9 meses. A los 12 meses, fue de 1,9 mcg/día y, después de 6 meses, la tasa de disminución fue del 29,4 %, la tasa de aumento del contraste fue del 6,4 % y la tasa de mejora de la puntuación sensorial general fue del 69,2 % y 35,7 % respectivamente. Después de 12 meses, la tasa de disminución fue del 34,4 % y 3,4 % respectivamente, y la tasa de mejora de la puntuación sensorial general fue del 85,7 % y 71,4 % respectivamente. Los efectos secundarios más elevados fueron náuseas (19,6% y 7,1%), alucinaciones (9,8% y 11,9%) y mareos (13,7% y 7,1%). Los resultados de este estudio confirmaron una vez más la eficacia y seguridad de ziconotida recomendada como inyección intratecal de primera línea.
El estudio preliminar sobre ziconotida se remonta a la década de 1980, cuando se exploró por primera vez la posible aplicación terapéutica de péptidos rígidos y similares a proteínas en el veneno del cono. Estas conotoxinas son pequeños péptidos ricos en enlaces disulfuro, generalmente de 10 a 40 residuos de longitud, para atacar varios canales iónicos, GPCR y proteínas transportadoras de manera eficiente y selectiva. La ziconotida es un 25 péptido derivado de Conus magus, que contiene tres enlaces disulfuro, y su corto pliegue β está dispuesto espacialmente en una estructura tridimensional única, lo que le permite inhibir selectivamente los canales CaV2.2.
La linaclotida es un péptido cíclico que consta de 14 aminoácidos, tres de los cuales son cisteínas que forman enlaces disulfuro. La linaclotida está estructuralmente relacionada con los péptidos endógenos guanilina y uroguanilina, que son ligandos naturales del receptor de guanilato ciclasa C (GC-C). El receptor GC-C se expresa en la superficie luminal de las células epiteliales intestinales, donde regula la secreción de líquidos y la motilidad intestinal. La linaclotida se une al receptor GC-C con alta afinidad y especificidad y lo activa aumentando los niveles intracelulares de monofosfato de guanosina cíclico (GMPc). cGMP es un segundo mensajero que media diversas respuestas celulares, como la secreción de cloruro y bicarbonato, la relajación del músculo liso y la modulación del dolor. La linaclotida actúa localmente en el tracto gastrointestinal y no atraviesa la barrera hematoencefálica ni afecta el sistema nervioso central. La linaclotida también produce un metabolito activo, MM-419447, que tiene propiedades farmacológicas similares a las de la linaclotida. Tanto la linaclotida como su metabolito son resistentes a la degradación proteolítica por las enzimas intestinales y se eliminan principalmente sin cambios en las heces (MacDonald et al., Drugs, 2017).
Al activar el receptor GC-C, la linaclotida aumenta la secreción de líquido hacia la luz intestinal, lo que suaviza las heces y facilita las deposiciones. La linaclotida también reduce la hipersensibilidad visceral y la inflamación asociadas con el síndrome del intestino irritable (SII) y otros trastornos gastrointestinales. La linaclotida modula la actividad del sistema nervioso entérico y los nociceptores colónicos, que son neuronas sensoriales que transmiten señales de dolor desde el intestino al cerebro. La linaclotida disminuye la expresión de genes relacionados con el dolor, como la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), y aumenta la expresión de los receptores opioides, que median la analgesia. La linaclotida también reduce la liberación de citocinas proinflamatorias, como la interleucina-1 beta (IL-1β) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), y aumenta la liberación de citocinas antiinflamatorias, como la interleucina-10 (IL-10) y el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β). Estos efectos de la linaclotida mejoran los síntomas de estreñimiento y dolor abdominal en pacientes con SII o estreñimiento crónico (Lembo et al., The American Journal of Gastroenterology, 2018).
Se ha demostrado que la linaclotida es eficaz y bien tolerada en varios ensayos clínicos en los que participaron pacientes con CC o SII-C. En estos ensayos, la linaclotida mejoró los hábitos intestinales, como la frecuencia, la consistencia y la integridad de las deposiciones; reducción del dolor y malestar abdominal; y una mayor calidad de vida y satisfacción del paciente. La linaclotida también demostró un perfil de seguridad favorable, siendo la diarrea el evento adverso más común. La incidencia de diarrea dependió de la dosis y generalmente fue de gravedad leve a moderada. Otros eventos adversos fueron en general similares a los del placebo o de baja frecuencia. No se atribuyeron eventos adversos graves ni muertes al tratamiento con linaclotida (Rao et al., Clinical Gastroenterology and Hepatology, 2015).
La linaclotida es un medicamento novedoso y eficaz para pacientes con CC y SII-C que no han respondido bien a las terapias convencionales. Actúa imitando la acción de los péptidos endógenos que regulan la función y la sensación intestinal. La linaclotida puede mejorar los hábitos intestinales, reducir el dolor abdominal y mejorar la calidad de vida de estos pacientes.
Figura 1. Dolor abdominal/molestias abdominales y grado de alivio del SII semanales que respondieron durante las 12 semanas. , placebo; linaclotida 290μg.
(Yang, Y., Fang, J., Guo, X., Dai, N., Shen, X., Yang, Y., Sun, J., Bhandari, B. R., Reasner, D. S., Cronin, J. A., Currie, M. G., Johnston, J. M., Zeng, P., Montreewasuwat, N., Chen, G. Z. y Lim, S. (2018) Linaclotida en colon irritable Síndrome de estreñimiento: un ensayo aleatorizado de fase 3 en China y otras regiones. Revista de Gastroenterología y Hepatología, 33: 980–989. doi: 10.1111/jgh.14086.)
Somos un fabricante de polipéptidos en China, con varios años de experiencia madura en la producción de polipéptidos. Hangzhou Taijia Biotech Co., Ltd. es un fabricante profesional de materias primas de polipéptidos, que puede proporcionar decenas de miles de materias primas de polipéptidos y también se puede personalizar según las necesidades. La calidad de los productos polipeptídicos es excelente y la pureza puede alcanzar el 98%, lo que ha sido reconocido por usuarios de todo el mundo. Bienvenido a consultarnos.
CAS No.: 910463-68-2
Fórmula molecular: C187H291N45O59
Peso molecular: 4113,64
Secuencia: His-Aib-Glu-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Val-Ser-Ser-Tyr-Leu-Glu-Gly-Gln-Ala-Ala-N6-[N-(17-carboxi-1-oxoheptadecil-L-γ-glutamil[2-(2-aminoetoxi)etoxi] acetil[2-(2-aminoetoxi)etoxi]acetil]-Lys-Glu-Phe-Ile-Ala-Trp-Leu-Val-Arg-Gly-Arg-Gly-OH
Aplicación: Análogo del péptido 1 similar al glucagón humano (GLP-1) de acción prolongada utilizado para el tratamiento de la diabetes.
Acetil hexapéptido -8, también conocido como akirelina y hexapéptido. Muchas personas también llaman al acetil hexapéptido -8 “toxina botulínica similar”/”toxina botulínica de frotis”. Se puede decir que la aquilina es un polipéptido antiarrugas con mejor efecto que la toxina botulínica.
Como todos sabemos, la toxina botulínica es un producto de belleza que necesita inyección. Es extremadamente peligroso de usar y debe ser utilizado por profesionales. La dosis debe controlarse estrictamente, pero aún así no se pueden evitar diversos efectos secundarios como rigidez facial y parálisis facial.
Argireline se verificó en experimentos humanos de fabricantes de cosméticos: la profundidad promedio de las arrugas disminuyó un 16,9% y un 27,0% después de 15 y 30 días con una solución de Argireline al 10%, y el volumen de las arrugas disminuyó un 20,6% y la longitud de las arrugas disminuyó un 15,9% después de solo 7 días con una solución de Argireline al 2%. Se puede observar que el efecto de la aquillerina sobre las arrugas es muy significativo.
Las arrugas en la piel del rostro humano son causadas principalmente por la relajación del colágeno y la contracción involuntaria de los músculos. Si se puede controlar la contracción de estos músculos, los músculos de la piel se pueden relajar para aliviar las arrugas y lograr el propósito fundamental de eliminar las arrugas.
La toxina botulínica, como método eficaz para eliminar las arrugas, es ampliamente conocida por su excelente efecto. Incluso si causará grandes riesgos después de su uso, todavía habrá una gran cantidad de consumidores dispuestos a usarlo. El polipéptido es diferente. Como producto sintético orgánico, cuando se utiliza como ingrediente cosmético, puede degradarse rápidamente en aminoácidos libres en baja concentración. Su secuencia principal se basa en el cuerpo humano y su mecanismo de acción es natural. Las características de los péptidos de pequeño peso molecular les permiten tener una buena permeabilidad transdérmica y ser bien absorbidos por el cuerpo humano. El acetil hexapéptido -8 evita que el nervio transmita información de contracción muscular a través de un mecanismo similar a la toxina botulínica, de modo que el músculo no puede contraerse para eliminar las arrugas. Tiene una alta actividad antiarrugas y pocos efectos secundarios, y ha sido ampliamente utilizado en diversos cosméticos de alta gama.
Somos un fabricante de polipéptidos en China, con varios años de experiencia madura en la producción de polipéptidos. Hangzhou Taijia Biotech Co., Ltd. es un fabricante profesional de materias primas de polipéptidos, que puede proporcionar decenas de miles de materias primas de polipéptidos y también se puede personalizar según las necesidades. La calidad de los productos polipeptídicos es excelente y la pureza puede alcanzar el 98%, lo que ha sido reconocido por usuarios de todo el mundo. Bienvenido a consultarnos.
Síntesis de péptidos en fase sólida
Tecnología SPPS de última generación para producir péptidos de alta calidad de hasta 150 aminoácidos
Síntesis en fase de solución
Síntesis personalizada de péptidos complejos que requieren metodologías en fase de solución.
Modificación de péptidos
Experiencia en diversas modificaciones de péptidos, incluida la glicosilación, la PEGilación y la ciclación.
Pruebas analíticas
Caracterización integral de péptidos mediante HPLC, MS, NMR y otras técnicas avanzadas.
En la actualidad, podemos proporcionar: glicopéptidos, péptidos marcados con isótopos, péptidos quelantes macrocíclicos, péptidos antigénicos complejos MAPS, que se utilizan en diversas investigaciones científicas; Se aplican todo tipo de péptidos marcados con fluorescencia para la determinación de la actividad enzimática y el estudio de sondas moleculares; Haga clic en el péptido químico, el péptido modificado con polietilenglicol, el péptido cíclico y el péptido de penetración celular, que se aplican a la investigación de diversos fármacos polipeptídicos para mejorar la vida media y la actividad de los fármacos polipeptídicos.
Copyright © 2025 Hangzhou Hotide Biotech Co., Ltd. All Rights Reserved.
